日本名古屋大学研究生院特聘讲师浅井真人率领的研究小组19日报告说，他们在实验中发现，与正常实验鼠相比，MRAP2基因受损的实验鼠即使食用相同量的食物也更容易变胖。有些MRAP2基因受损实验鼠出生第5个月时，体重已接近正常实验鼠的两倍。

浅井真人解释说，动物和人类变胖时，脂肪细胞会释放出瘦素，这种物质到达脑部后，会刺激脑部分泌α－促黑素细胞激素。神经细胞感受到这种激素后会遏制食欲，提高代谢，以遏制体重。

研究小组进一步实验发现，如果实验鼠体内MRAP2基因缺失，感受α－促黑素细胞激素的神经细胞灵敏度只有通常水平的四分之一左右，导致其难以发挥遏制体重的作用。

研究小组还发现，人体内也存在MRAP2基因，而部分肥胖者的MRAP2基因出现了缺陷。研究小组计划今后继续开展相关实验，弄清MRAP2基因缺陷和人类肥胖的内在联系。

此项研究结果发表在新一期美国《科学》杂志上。