一种通路会诱发阿尔茨海默氏症和朊病毒病

　　《自然—医学》上的一项研究发现了一种对阿尔茨海默氏症（又称老年痴呆症）和朊病毒疾病发展有促进作用的共同通路。抑制该通路可减缓小鼠体内这两类疾病的发病过程，这意味着开发针对该通路的单一药物可能会对治疗这两类疾病有所帮助。

　　在这两类疾病中，淀粉样前体蛋白和朊蛋白会在细胞表面分别发生分裂。一种名为α-分泌酶分裂的保护性通路会让这些蛋白阻碍在发病过程中积累的有毒蛋白的形成。

　　Benoit Schneider、Jean-Marie Launay等人报告称α-分泌酶的活性会随着小鼠感染朊病毒而降低，或者发生基因变异促使阿尔茨海默氏症类疾病的发生。而这种情况与阿尔茨海默氏症患者大脑内的激酶PDK1的活性增加有关，此外，患这些疾病的小鼠体内也存在有这种关联性。从药理学或基因学方面实现对小鼠体内PDK1的抑制可以保护神经元不受朊病毒和β-淀粉样的毒性影响，并可以促进α-分泌酶的保护性通路。

　　在感染朊病毒的小鼠体内，抑制PDK1可以延迟疾病发作，延长存活率并降低运动功能障碍的发生。同样的抑制剂在作用于三类不同的经过转基因改造的阿尔茨海默氏症患病小鼠身上后，也会降低阿尔茨海默氏症类病理性症状以及记忆功能障碍的发生。

　　欧洲林区出现碳汇饱和

　　欧洲林区的碳汇能力曾被认为可维持数十年，但从2005年开始，欧洲林区便出现碳汇饱和的迹象，《自然—气候变化》上的一项研究得出上述结论。该研究认为，树木体积的减少、采伐速度和自然因素如火灾、风暴和虫害等起到了一定的影响。

　　碳汇是指从大气中去除二氧化碳的过程、机制等，《京都议定书》提倡将其当做实现碳补偿的一种形式。Gert-Jan Nabuurs等人研究了整个欧洲林区的森林资源调查情况发现，从2005年开始，树木体积生长率便出现下降，从而导致碳汇能力下降。他们通过森林年均增长体积减去森林年均自然死亡体积计算得出该结果。研究人员认为或许有一些因素可以解释此情况的发生：欧洲林区逐渐成熟，较老的树木占大多数。在这种情况下，加上大气中的氮沉积量的减少和因为气候变化导致的夏季空气湿度减少，那些具备碳汇能力的树木体积的生长放缓也就不难解释了。

　　此外，城市以及基础建设的扩张导致森林采伐增加——即便扩张速度适中，从而影响了森林的碳汇。最后，证据显示年代较长的欧洲森林地区对自然因素引起的破坏更加敏感，导致碳重新排放到大气中。

　　研究人员得出结论：虽然被利用的欧洲林区比之前认为的那样更接近饱和，但如果在现有的规划管理上采取一些变化措施，还是能够改进森林体积生长率和降低碳汇饱和的。

　　新方法可批量制备可再生抗体

　　科学家近日在《自然—方法学》上撰文称，他们找到一种用于研究基因组调控的高质量可再生抗体的制备方法。该方法可用于解决“抗体瓶颈”问题——目前用于检测基因表达调控蛋白的抗体都不可再生且无法特异识别目标。

　　能够调控基因表达的不仅仅是组成DNA的四种碱基，与DNA有关的蛋白特别是组蛋白也能调控。这些组蛋白的化学修饰比如在一种特定氨基酸中增加甲基团等，可以影响DNA中编码的基因是否得到表达。研究人员非常依赖于抗体来识别这些组蛋白受到的特定修饰以了解其对基因组调控的影响。

　　但目前的挑战在于，这些抗体大多经过不同批次从动物体内产生获得，而每批次之间存在着较大的质量变化。一旦某批次质量好的抗体用完了，下一批次的质量就不见得能保持当前水准了。

　　Shohei Koide等人放弃通过动物进行抗体生产，转而利用遗传手段在细菌体内制造具有高识别度的重组抗体以用于组蛋白的特定修饰。通过与市场上用动物制成的抗体相比较，这种新抗体的表现更佳，质量完全不受时间影响而下降。

　　这种抗体制备方法还能开发出经过一种以上的化学修饰的抗体，对破解比如相邻甲基团或其他表观遗传修饰的组合是如何影响基因表达之类的问题很有帮助。