《自然—神经科学》

　　一种治疗多发性硬化药物可加剧记忆消退 

　　记忆消退，顾名思义是指过去回忆的渐渐消失。《自然—神经科学》上的一项研究称，小鼠的记忆消退可在一种目前用于治疗多发性硬化的缓解复发的药物的作用下得到加强。这项发现意味着一旦从人体实验上得出相同的结果，那么这种药物可用来治疗创伤后应激障碍和其他焦虑症。

　　这种名为fingolimod的药物由一种小分子组成，该小分子可以被控制在惰性状态，并可在体内通过鞘氨醇激酶获得激活。一旦激活，该药物能帮助抑制免疫系统，治疗多发性硬化的某些症状。

　　Sarah Spiegel等人报告称，fingolimod在激活状态下拥有不依赖于免疫系统的第二种分子功能。该药物可以抑制组蛋白去乙酰化酶——这种酶是调控全部基因表达的一种关键表观遗传酶。通过口服方式进入小鼠体内后，fingolimod会穿过血脑屏障。Spiegel和同事报告称，服用fingolimod后的小鼠消除之前获得的恐怖记忆的速度要更快。这种行为只针对药物的激活状态而生，因为缺乏鞘氨醇激酶的小鼠无法展示记忆变化。

　　《自然—神经科学》

　　Eml1基因突变导致大脑皮质严重畸形 

　　Eml1基因的突变会影响人大脑皮质严重畸形的发生，这是在线发表于《自然—神经科学》上的一项研究得出的结论。这项发现拓宽了我们对大脑先天性疾病的相关基因和机理的了解。

　　带状灰质异位（SBH）是与智障和癫痫有关的大脑皮质畸形病中的一种类型。其发病原因被认为是神经迁移中的一些缺陷所导致的，而神经迁移是一种脑部建造过程，通过成人大脑中的不成熟皮质神经细胞从原始位置移动至最终位置的方式来实现这一过程的完成。

　　Fiona Francis等人对患有灰质异位的小鼠进行研究，试图找出皮质畸形的病因。他们发现小鼠的灰质异位是由Eml1基因的一种突变造成，Eml1基因可编码一种与细胞结构包括细胞形状和细胞分裂在内有关的蛋白。他们还发现，Eml1基因突变会干扰一种名为神经前体细胞的特定细胞的功能，而神经前体细胞对产前阶段的皮质神经细胞的生长具有重要影响。

　　在小鼠模型中，神经前体细胞从其通常所在的心室附近的位置脱离并迁移至大脑皮层这一可以产生神经细胞但位置并不合适的区域。这导致了小鼠灰质异位的产生。研究人员随后筛查了Eml1具有潜在突变可能的皮质畸形患者；和动物实验结果一致，他们发现在两个不相关家族的皮质严重畸形患者的Eml1基因中均存在突变。

　　《自然—地球科学》

　　月球内部不同区域水分布和化学成分存在差异 

　　月球岩石中检测到的水分子来自月球内部的各种区域，其中一些区域比其他区域更加湿润，这是在线发表于《自然—地球科学》上的一项报告得出的发现。6年前，科学家首次在月球样本中检测到水，在那之前，月球一直被认为是无水的。

　　Katharine Robinson和G. Jeffrey Taylor将过去6年由阿波罗计划带回的各种月球样本中有关水分子的检测报告进行了整理。

　　他们发现水分子的浓度和其中的化学成分在不同类型的岩石中具有差异。例如，火山玻璃中的水分子浓度与岩浆的一份原始样本一致，该样本的湿度跟地球部分地幔是一样的，而其他玄武岩则被认为像是来自于更干燥的部分地幔中。

　　综合看来，所有检测报告认为，月球内部水的分布和化学成分变化很大——而这可作为我们了解月球是如何随时间形成和演化的一条线索。